Warum bekommt ein Mensch Typ 1 Diabetes (T1D) und ein anderer nicht? Diese Frage beschäftigt die Forschung schon seit Jahrzehnten und bis jetzt gibt es keine eindeutige Antwort. Es gibt jedoch verschiedene Erkenntnisse, die in dieser Hinsicht interessant sind.
Weltweit leben derzeit schätzungsweise 9,5 Millionen Menschen mit T1D. Etwa 1,85 Millionen davon sind Kinder und Jugendliche unter 20 Jahren. Und der Trend zeigt leider nach oben: Für das Jahr 2025 werden weltweit mehr als eine halbe Million neue Diagnosen geschätzt (Ogle, et al., 2025).
Es ist nicht geklärt, warum die Zahl der Erkrankungen in vielen Teilen der Welt zunimmt. Und wir können auch noch keine spezifischen Risikofaktoren ausmachen, die zu einem T1D führen. Aber man weiß, dass es genetische Veranlagungen gibt, die das Risiko an T1D zu erkranken erhöhen. Allerdings haben Umweltfaktoren höchstwahrscheinlich ebenfalls einen Einfluss auf die Entstehung der Krankheit.
Werfen wir also einen genaueren Blick darauf, was wir heute darüber wissen, warum T1D entsteht und welche Faktoren das persönliche Risiko beeinflussen.
Die Gene
Es gibt genetische Varianten, die bei Menschen mit T1D gehäuft auftreten und das Risiko erhöhen, die Erkrankung zu entwickeln. Dabei gibt es jedoch nicht das eine „Diabetes-Gen“. Es sind zahlreiche verschiedene Genregionen beteiligt.
Eine wichtige Rolle spielen die sogenannten HLA-Gene (Human Leukocyte Antigen). Sie codieren Proteine, die an der Regulation des Immunsystems beteiligt sind und ihm dabei helfen körpereigene von körperfremden Strukturen zu erkennen. Bestimmte Varianten dieser Gene erhöhen das Risiko für T1D deutlich, während andere sogar einen schützenden Effekt haben können (Noble, 2024).
Allein anhand der genetischen Ausstattung lässt sich jedoch nicht vorhersagen, ob eine Person tatsächlich T1D entwickeln wird. Auch Menschen mit genetischen Risikovarianten bleiben häufig gesund. Dass die genetische Veranlagung trotzdem eine wichtige Rolle spielt, wird deutlich, wenn man sich die Familienanamnese von T1D anschaut. Verwandte ersten Grades (also Eltern, Geschwister, Kinder) eines Menschen mit T1D haben ein deutlich höheres Erkrankungsrisiko als Menschen ohne T1D in der unmittelbaren Familie.
Das T1D Risiko in Zahlen
Als grobe Größenordnung liegt das Risiko für Verwandte ersten Grades bei etwa 5%. Das Risiko ist damit um ein Vielfaches (ca. 15 mal) höher als in der Allgemeinbevölkerung, was je nach Studie auf 0,3-0,5 % geschätzt wird. Interessanterweise, und ursächlich ebenfalls nicht aufgeklärt, ist das Risiko von Kindern mit einem Vater mit T1D etwas höher selbst zu erkranken (nämlich 6-7%) als bei einer Mutter mit T1D (2-3%) (Allen et al., 2026).
Was nach einem starken familiären Zusammenhang klingt, relativiert sich wieder etwas, wenn man bedenkt, dass die große Mehrheit der Menschen (etwa 85 %), bei denen T1D neu diagnostiziert wird, keinen Verwandten ersten Grades mit der Erkrankung hat (Besser et al., 2022).
Diese Prozentangaben sind dabei als grobe Größenordnung zu verstehen. Je nach Studie und untersuchter Population können die tatsächlichen Werte etwas höher oder niedriger ausfallen. Aber dennoch deuten diese Wahrscheinlichkeiten darauf hin: Ja, Gene spielen eine Rolle. Und: Nein, sie können nicht die einzige Komponente sein, die die Krankheit begünstigen. Anders als bei z.B. der Sichelzellanämie oder Mukoviszidose bei denen Änderungen in einem einzigen, bekannten Gen zu einer Erkrankung führen, ist es bei T1D also etwas komplexer.
Wenn es nicht nur die Gene sind – was dann?
Neben dem Einfluss der Gene, gibt es starke Hinweise darauf, dass auch Umweltfaktoren einen Einfluss auf die Erstehung der Krankheit haben. Einen Hinweis liefert die Entwicklung der Erkrankungszahlen selbst. T1D ist in den vergangenen Jahrzehnten in vielen Teilen der Welt häufiger geworden. Unser Genom kann sich in einer Bevölkerung aber nicht innerhalb weniger Jahrzehnte derart stark verändern (Yang, et al., 2022). Die Zunahme von T1D lässt sich deshalb nicht allein durch Gene erklären. Es muss also noch etwas anderes geben.
Seit einiger Zeit untersucht die Forschung deshalb verschiedene Umweltfaktoren, die bei genetisch anfälligen Menschen beeinflussen könnten, ob und wann die Autoimmunreaktion gegen die insulinproduzierenden Betazellen beginnt.
Untersucht werden unter anderem Virusinfektionen, das Darmmikrobiom, Ernährungsfaktoren und verschiedene Einflüsse während der frühen Kindheit. Für einige dieser Faktoren gibt es in einigen Studien Hinweise auf Zusammenhänge mit einem erhöhten T1D Risiko. Ein kausaler Zusammenhang wurde jedoch nicht nachgewiesen. Den einen Auslöser, der bei einem genetisch gefährdeten Menschen zwangsläufig zu T1D führt, kennt man demnach nicht.
Ein Beispiel:
Auch Vitamin D wird als möglicher Einflussfaktor untersucht. Einige Studien fanden einen möglichen Zusammenhang zwischen niedrigen Vitamin D Spiegeln und einem erhöhten Risiko für T1D. Aufgrund dieser Anhaltspunkte untersuchte eine Studie von Manousaki et al. (2021) Menschen mit genetisch bedingt niedrigen Vitamin D Spiegeln und deren Zusammenhang mit T1D. Das Ergebnis war nicht signifikant. Einen bedeutend großen Einfluss scheint der Vitamin D Spiegel laut dieser Studie also nicht zu haben – einen kleinen Effekt kann man jedoch auf Basis dieser Daten nicht ausschließen.
Virusinfektionen als möglicher Auslöser?
Spannend in diesem Zusammenhang und intensiv untersucht ist der mögliche Einfluss von Virusinfektionen.
Dabei stehen vor allem Enteroviren im Fokus. Enteroviren sind eine große Gruppe weit verbreiteter Viren, zu der beispielsweise auch Coxsackieviren gehören. Verschiedene Studien haben einen Zusammenhang zwischen Enterovirusinfektionen und der Entstehung von T1D gefunden. Wie so oft ist es nicht leicht, eine einheitliche Aussage aus der Gesamtheit der Studien herauszufiltern, da z.B. unterschiedliche Methoden u.a. zur gesicherten Feststellung einer Viruserkrankung genutzt wurden. Eine Metaanalyse dieser Studien, also eine objektive Bewertung der Gesamtheit der Daten, kommt jedoch zu dem Schluss, dass es einen Zusammenhang zwischen einer Enterovirus Infektion und der Manifestierung von T1D gibt (Yang et al., 2022).
Wie genau Viren die Entstehung von T1D begünstigen könnten, ist nicht vollständig aufgeklärt. Eine mögliche Erklärung ist, dass eine Infektion Entzündungsreaktionen in der Bauchspeicheldrüse auslöst und dadurch bei Menschen mit genetischer Prädisposition die Autoimmunreaktion gegen die Betazellen in diesem Organ hervorruft. Diskutiert wird außerdem, ob bestimmte Viren die Betazellen direkt infizieren können.
Dass ein Zusammenhang besteht, bedeutet jedoch nicht, dass Enteroviren T1D verursachen. Diese Infektionen sind sehr häufig und die allermeisten Menschen entwickeln danach keinen T1D.
Vermutlich gibt es keine einfache Antwort auf die Frage „Wie entsteht Diabetes?“ und nicht den einen Übeltäter, ob genetisch oder äußere Faktoren. Genetische Veranlagung, Immunsystem und verschiedene Umwelteinflüsse wirken zusammen und bei einigen Menschen führen bestimmte Kombinationen von diesen Faktoren schließlich zu einer Autoimmunreaktion gegen die eigenen Betazellen.
Quellen
Allen LA, Taylor PN, Carlsson A, et al. (2026). Relative maternal protection against type 1 diabetes: a combined analysis of five observational studies. J Clin Endocrinol Metab. 111(8):2262–2274. doi:10.1210/clinem/dgag103.
Besser REJ, Bell KJ, Couper JJ, et al. (2022). ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2022: Stages of type 1 diabetes in children and adolescents. Pediatr Diabetes. 23(8):1175–1187. doi:10.1111/pedi.13410.
Manousaki D, Harroud A, Mitchell RE, Ross S, Forgetta V, Timpson NJ, et al. (2021) Vitamin D levels and risk of type 1 diabetes: A Mendelian randomization study. PLoS Med 18(2): e1003536. doi: 10.1371/journal. pmed.1003536
Noble JA. (2024). Fifty years of HLA-associated type 1 diabetes risk: history, current knowledge, and future directions. Front Immunol. 15:1457213. doi:10.3389/fimmu.2024.1457213.
Yang S, Zhao BiY, Zhang Z, Dai XiaoL, Zhang YiL, Cui LanW (2022). Association between enterovirus infection and clinical type 1 diabetes mellitus: Systematic review and meta-analysis of observational studies. Epidemiology and Infection 150, e23, 1–10. doi: 10.1017/ S0950268821002442